何首乌饮减轻β-淀粉样蛋白诱导的海马神经元损伤的作用机制

作者：陈靖博; 王玉娟; 郭胜男; 牛嗣云; 段斐

来源：解剖学报, 2015, 46(02): 175-181.

DOI：10.16098/j.issn.0529-1356.2015.02.006

• 海马神经元
• 阿尔茨海默病
• β-淀粉样蛋白
• 何首乌饮
• 硫氧还蛋白
• 免疫组织化学
• 大鼠

目的探讨何首乌饮对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠原代培养海马神经元损伤保护作用及可能机制。方法采用新生24h内的SD大鼠进行原代培养海马神经元,将培养10d的海马神经元分为模型组、何首乌饮保护组、何首乌饮治疗组、何首乌饮对照组及空白对照组。Hoechst33258染色观察海马神经元的凋亡率;免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测各组海马神经元硫氧还蛋白1(Trx1)蛋白和mRNA的表达情况。结果模型组细胞凋亡率增高(P<0.05),Trx1蛋白和mRNA的表达量明显减少(P<0.05);与模型组相比,何首乌饮治疗组和预防组的凋亡率明显降低(P<0.05),Trx1蛋白和mRNA的表达量明显增加(P<0.05)。结论何首乌饮可明显减轻Aβ诱导的海马神经元的损伤,其机制可能与增加抗氧化蛋白Trx1的表达有关。

• 出版日期2015
• 单位河北大学; 基础医学院