摘要

目的探讨circNEK6对分化型甲状腺癌(DTC)131I耐受细胞恶性生物学行为的影响以及其作用机制。方法采用RT-qPCR检测DTC组织和细胞系中circNEK6和miR-370-3p的表达;采用CCK-8法、流式细胞术及Transwell法检测131I耐受Res-BCPAP细胞增殖、凋亡水平、侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因验证circNEK6与miR-370-3p的靶向关系。结果 circNEK6在131I耐受DTC组织中的表达高于131I敏感组织,且其在DTC细胞中的表达高于人甲状腺滤泡上皮正常细胞,尤其是在131I耐受Res-BCPAP细胞中的表达水平高于亲本BCPAP细胞。敲降circNEK6可抑制Res-BCPAP细胞增殖、侵袭和迁移能力,以及诱导细胞凋亡。双荧光素酶报告实验表明,circNEK6靶向负调控miR-370-3p。敲降circNEK6靶向上调miR-370-3p抑制Res-BCPAP细胞恶性生物学行为。结论敲降circNEK6通过靶向miR-370-3p增强DTC细胞对131I放射敏感性,提示circNEK6可能是131I抵抗DTC患者潜在的生物标志物和治疗靶点。