干扰DOT1L基因抑制胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和迁移

作者：王庆康; 宋早智; 刘雪; 钱军^*

来源：安徽医科大学学报, 2019, 54(12): 1848-1854.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.12.003

• 胃癌
• DOT1L基因
• 细胞增殖
• 细胞迁移
• 细胞侵袭
• 上皮间质转化

目的观察抑制DOT1L基因表达对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其机制。方法采用Western blot检测BGC-823、MGC-803、SGC-7901胃癌细胞系中DOT1L基因的表达量;分别采用Real-time PCR、Western blot检测各组细胞DOT1L mRNA和相关蛋白表达量;通过细胞集落克隆实验和CCK-8法检测细胞增殖能力;通过Transwell实验和划痕损伤实验检测细胞侵袭和迁移能力;通过Western blot检测细胞中的上皮间质转化(EMT)相关分子(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)的蛋白表达量。结果 DOT1L在3种胃癌细胞中呈不同程度表达,在MGC-803细胞中表达量最高;转染后DOT1L相关蛋白及mRNA的表达能力显著降低(P<0.05);与对照组比较,细胞增殖、侵袭和迁移能力均明显减弱(P<0.05);细胞中N-Cadherin、Vimentin蛋白表达减少(P<0.05),E-Cadherin蛋白表达增加(P<0.05)。结论抑制DOT1L基因表达可降低胃癌MGC-803细胞的增殖与集落形成能力;并通过调控N-Cadherin、Vimentin,E-Cadherin的表达逆转EMT进程,进而减弱胃癌MGC-803细胞的迁移和侵袭能力。

• 出版日期2019
• 单位蚌埠医学院第一附属医院