摘要

<正>脑卒中发病中缺血性脑卒中占大多数,深入研究脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制并寻求新的神经保护策略迫在眉睫,而抑制炎性细胞的浸润及炎性细胞因子、黏附分子等的表达有望成为防治脑缺血性疾病的新途径[1]。肿瘤坏死因子(TNF)-α具有显著的促炎症反应作用,可被作为CIR损伤的治疗靶点。但是,TNF-α在CIR损伤中具有损伤与保护双重作用,现综述如下。1脑缺血炎症反应脑缺血损伤的机制极为复杂,主要包括细胞内Ca2+失衡、