摘要

肺部小血管结构重塑、内皮细胞损伤、血管周围炎性细胞浸润是结缔组织疾病相关肺动脉高压(Connective tissue disease associated pulmonary arterial hypertension,CTD-PAH)发生的重要机制.近年来越来越多的研究发现自身抗体也直接或间接参与了CTD-PAH发病,尤其是抗SSA/Ro52抗体与炎症性肌病、系统性红斑狼疮相关肺动脉高压发生密切相关,是CTD-PAH预后的独立危险因素[1-4].作者对SSA/Ro52抗体可能参与CTD-PAH发病的机制作一综述.

  • 出版日期2019
  • 单位南京医科大学第一附属医院

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