摘要

子宫内膜异位症组织病理学虽是良性,但却有增殖、浸润、转移及高复发率等恶性生物学行为。AT丰富结构域1A(ARID1A)为一候选抑癌基因,参与细胞周期的负向调节和肿瘤细胞的抑制。G蛋白偶联受体30(GPR30)广泛存在和表达于多种雌激素依赖性疾病,其可调节雌激素的快速非基因组信号传导。研究发现,ARID1A和GPR30均可在磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase/protein-serine-threonine-kinase,PI3K-AKT)信号通路上参与子宫内膜异位恶变的发生发展。

  • 出版日期2014
  • 单位内蒙古科技大学包头医学院; 包头市中心医院

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