山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡机制研究

作者：向勤; 蒲明; 胡微煦; 文珠; 何丹; 胡国柱

来源：中成药, 2013, 35(12): 2564-2569.

• 山药多糖
• 神经细胞
• 缺氧
• 凋亡
• 线粒体
• 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)
• B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白(BCL-2-associated X protein
• Bax)
• B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)
• 体外

目的探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用机制。方法运用SD胎鼠大脑皮层神经细胞建立缺氧性神经细胞损伤体外模型,再使用不同质量浓度山药多糖处理,Rh-123染色检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果山药多糖抑制缺氧的神经细胞线粒体损伤,下调Caspase-3蛋白及mRNA的表达,下调Bax mRNA及蛋白的表达,上调Bcl-2 mRNA及蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax mRNA及蛋白的比例(P<0.05)。结论山药多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡基因及蛋白产生。

• 出版日期2013
• 单位江西省医学科学研究院; 江西省人民医院; 南昌大学; 复旦大学