摘要

目的探讨口虾蛄提取物(ESO)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法将MCF-7细胞分为阴性对照组(仅加入培养基)以及5、10、20、40μmol/L ESO组,另设空白对照组(仅加入培养基),分别干预24 h、48 h、72 h后检测细胞吸光度值,计算增殖抑制率。使用0、5、10、20、40μmol/L ESO干预MCF-7细胞48 h后,检测MCF-7细胞凋亡率、细胞周期,以及p53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p70s6k的mRNA表达量。结果 (1)干预24 h、48 h、72 h后,不同浓度ESO组细胞增殖抑制率均高于阴性对照组(均P<0.05);干预24 h、48 h后,细胞增殖抑制率随ESO浓度升高而升高(均P<0.05);ESO浓度为5~20μmol/L时,细胞增殖抑制率随干预时间延长而升高(均P<0.05)。(2)经ESO干预后,MCF-7细胞出现G1期细胞阻滞现象,同时S期和G2期细胞都相应减少;10、20、40μmol/L ESO组G0/G1期百分率均高于0、5μmol/L组,且依次升高(均P<0.05)。(3)0、5、10、20、40μmol/L ESO组的细胞凋亡率依次升高(均P<0.05)。(4)MCF-7细胞的Bax mRNA表达量随着ESO干预浓度增加而升高(均P<0.05); 10、20、40μmol/L ESO组p53 mRNA表达量均高于0、5μmol/L ESO组,且依次升高(均P<0.05);20、40μmol/L ESO组Bcl-2 mRNA表达量均低于0、5μmol/L ESO组,且40μmol/L ESO组低于10μmol/L ESO组(均P<0.05);其他浓度ESO组mTOR和p70s6k mRNA表达量均低于0μmol/L ESO组, 40μmol/L ESO组mTOR mRNA表达量低于5μmol/L ESO组,且p70s6k mRNA表达量低于5、10μmol/L ESO组(均P<0.05)。结论 ESO可使乳腺癌MCF-7细胞周期发生阻滞,进而抑制细胞增殖;ESO或可通过调节p53表达以调控其他凋亡相关基因Bax、Bcl-2、mTOR、p70s6k表达,进而诱导MCF-7细胞凋亡。

  • 出版日期2020