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摘要
目的探讨miRNA-214对肝纤维化的影响及其可能的机制。方法通过腹腔注射CCl4构建小鼠肝纤维化模型,运用逆转录-聚合酶链反应(reversetranscriotion-polymerasechainreaction,RT-PCR)法检测miR-214的表达情况。通过脂质体转染方式调控LX-2细胞miR-214的表达水平,采用CCK-8法、RT-PCR及划痕实验检测转染miR-214模拟物和miR-214抑制物后LX-2细胞增殖、活化及迁移能力的变化。通过蛋白质印迹法对数据库Targetscan预测的miR-214靶基因进行验证。结果模型组小鼠肝脏miR-214表达水平显著高于对照组(t=1.928,P=0.040)。LX-2细胞转染miR-214模拟物后,miR-214表达上调(t=3.872,P=0.001);LX-2细胞α-SMA、胶原ⅠαmRNA的表达水平上调(t=1.952,P=0.039;t=2.926,P=0.006),LX-2细胞增殖和迁移能力增强,数据库Targetscan预测的靶基因PTEN蛋白表达量下调。结论 miR-214参与HSC的活化、增殖及迁移,可促进肝纤维化的形成,miR-214可能是通过抑制PTEN的表达来影响HSC的生物学功能。
