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摘要
目的：基于巨噬细胞和胶质细胞探讨明睛颗粒（MJKL）对实验性湿性年龄相关性黄斑变性（nAMD）纤维血管膜的影响，进一步阐释MJKL治疗nAMD的作用机制。方法：通过两阶段激光光凝建立实验性nAMD纤维血管膜模型，将造模成功后的BN大鼠随机分为模型组、抗血管内皮生长因子（VEGF）组（5μL/眼）、MJKL+抗VEGF组（1 g·mL-1+5μL/眼）3组。模型组，给予蒸馏水灌胃；抗VEGF组，予玻璃体腔注射雷珠单抗注射液；MJKL+抗VEGF组，予玻璃体腔注射雷珠单抗注射液，同时开始予MJKL灌胃。10只正常BN大鼠不造模，常规饲养作为正常组。造模40 d后，采用眼底照相（FP）、眼底血管荧光造影（FFA）、光学相干断层扫描（OCT）、视网膜色素上皮（RPE）-脉络膜-巩膜铺片观察眼底病变形态、病变渗出面积及吸光度A；组织病理学观察视网膜结构的改变，免疫荧光法检测F4/80、离子钙接头蛋白抗原（Iba-1）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达及分布，实时荧光定量聚合酶链反应（Reat-time PCR）检测F4/80、Iba-1、GFAP mRNA的相对表达量。结果：两阶段激光造模后40 d建立纤维血管膜模型；与模型组比较，抗VEGF组在病变渗出面积、A、病变高度、病变面积均明显降低（P<0.05），视网膜结构损伤程度显著改善；而MJKL+抗VEGF组较抗VEGF组在渗出面积、A、病变高度、病变面积明显降低（P<0.05），病变面积及视网膜结构损伤程度改善更为明显。与正常组比较，模型组F4/80与Iba-1的荧光强度均明显升高（P<0.05）；与模型组比较，抗VEGF组F4/80与Iba-1的荧光强度均明显降低（P<0.05）；与抗VEGF组比较，MJKL+抗VEGF组F4/80与Iba-1的荧光强度明显降低（P<0.05）。与正常组比较，模型组GFAP的荧光强度明显升高（P<0.05）；与模型组比较，抗VEGF组GFAP的荧光强度明显降低（P<0.05）。与正常组比较，模型组F4/80、Iba-1、GFAP mRNA的相对表达量均明显升高（P<0.05）；与模型组比较，抗VEGF组F4/80、Iba-1、GFAP mRNA的相对表达量均明显降低（P<0.05）；与抗VEGF组比较，MJKL+抗VEGF组F4/80、Iba-1、GFAP mRNA的相对表达量均明显降低（P<0.05）。结论：MJKL联合抗VEGF药物可以较单一应用抗VEGF药物更好地抑制实验性nAMD纤维血管膜的生长，其机制可能与抑制巨噬细胞与胶质细胞参与血管膜形成有关。
- 出版日期2023
- 单位中国中医科学院眼科医院
