敲低miR-103b对氧葡萄糖剥夺/复氧诱导的神经元损伤的保护作用研究

作者：麦浩坚; 陈凡帆^*; 李华晓; 刘裕浩; 宋同均; 范召辉; 范虎

来源：脑与神经疾病杂志, 2021, 29(03): 192-197.

• miRNAs
• 脑缺血再灌注
• 神经元细胞
• 凋亡
• E2F3

目的神经元损伤是脑梗死(cerebral infarction,CI)疾病发生发展的关键因素。微小RNA (miRNAs)在神经功能恢复中起主要作用。本研究旨在探讨miR-103b对人皮质神经元细胞(human cortical neuron,HCN)细胞增殖和凋亡的调节作用和机制。方法 HCN暴露于氧葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)条件,在OGD/R诱导之前,用针对miR-103b mimics或inhibitor,以及E2F3过表达载体(E2F3)或空载体Vector转染HCN。使用CCK-8和流式细胞术分别评估细胞增殖和凋亡,使用Western blot检测Bax/Bcl-2比值,活性caspase3,E2F3,以及c-Myc蛋白的表达变化。结果 OGD/R暴露后,miR-103b在HCN中上调(P<0.01)。miR-103b敲低减轻了 OGD/R诱导的细胞增殖活性降低(P<0.05);通过降低Bax/Bcl-2比值并下调活性caspase3来减轻OGD/R诱导的细胞凋亡(P <0.05)。E2F3受miR-103b负调控(P <0.01);更重要的是E2F3被验证是miR-103b的靶基因之一,E2F3过表达同样可以减轻OGD/R诱导的细胞增殖活性降低和细胞凋亡增加(P<0.05)。结论 miR-103b敲低可能通过调节E2F3信号保护HCN免受OGD/R诱导的伤害。

• 出版日期2021
• 单位广州医科大学; 深圳市第二人民医院; 基础医学院