实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后神经再生微环境变化

作者：张在强; 曹世俭; 王拥军

来源：首都医科大学学报, 2009, 30(05): 664-670.

DOI：10.3969/j.issn.1006-7795.2009.05.020

• 链脲霉素
• 糖尿病
• 神经损伤
• 神经生长相关蛋白-43
• 神经生长因子受体

目的观察实验性糖尿病大鼠在坐骨神经挤压伤后神经生长相关蛋白的表达水平;探讨神经元分子微环境变化对神经再生修复的重要意义。方法制作实验性糖尿病大鼠模型,在此基础上制作双侧坐骨神经挤压伤模型。观察神经挤压损伤后7、14、21和28d大鼠背根神经节TUNEL标记阳性细胞百分比变化;利用免疫组化和蛋白印迹技术(Western-blot),观察神经生长相关蛋白(GAP-43)和神经生长因子受体(trkA)表达水平变化。结果实验性糖尿病大鼠坐骨神经损伤后,所有时程背根神经节细胞均有较多的TUNEL标记细胞,但以14～21d显著;各时程背根神经节细胞GAP-43和trkA蛋白均有一定水平的表达,但其表达水平低于非糖尿病组。结论实验性糖尿病大鼠坐骨神经背根神经节存在凋亡应激,其神经再生相关基因表达体系不完整,对神经损伤的再生修复能力下降。

• 出版日期2009
• 单位神经内科; 首都医科大学附属北京天坛医院