Cx43通过增加肿瘤浸润T细胞的数量抑制黑色素瘤生长

作者：黄鹍; 陶岚婷; 张小敏; 刘嘉辉^*

来源：山西医科大学学报, 2019, 50(05): 601-608.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2019.05.014

• 黑色素瘤
• 免疫疗法
• 肿瘤浸润T细胞
• Cx43
• 缝隙连接

目的研究缝隙连接蛋白Cx43对黑色素瘤的影响。方法构建稳定过表达Cx43的黑色素瘤细胞系B16-Cx43及对照细胞系B16-Mock,检测Cx43的蛋白表达及GJ功能的变化;将C57BL/6C小鼠随机均分为过表达Cx43组和对照组,分别皮下注射B16-Cx43和B16-Mock黑色素瘤细胞建立相应小鼠黑色素瘤皮下移植瘤模型,观察肿瘤生长状态;流式细胞术分析小鼠肿瘤浸润T细胞以及脾脏和淋巴结中相应T细胞的数量。结果与对照细胞B16-Mock相比,B16-Cx43细胞中Cx43蛋白表达上调(P <0. 05),GJ功能增强(P <0. 05);过表达Cx43组小鼠肿瘤组织的体积、质量均低于对照组(P <0. 05);与对照组相比,过表达Cx43组小鼠脾脏和淋巴结中CD4+和CD8+T细胞数量变化的差异无统计学意义(P> 0. 05),而肿瘤浸润T细胞中相应的T细胞增加(P <0. 05),CD8+T细胞中PD-1的阳性率也显著增加(P <0. 05)。结论 Cx43可增加肿瘤浸润T细胞数量,从而抑制黑色素瘤生长,其机制可能与过表达Cx43增强了GJ功能有关。

• 出版日期2019
• 单位中山大学附属第一医院; 中山大学中山医学院