卡托普利对大鼠左向右分流模型肺小动脉重构的影响

作者：李谧; 周同甫; 刘瀚旻; 华益民; 王献民

来源：四川大学学报（医学版）, 2006, (02): 242-245.

• 卡托普利
• 血管平滑肌细胞
• 血管重构

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对肺循环容量负荷过重导致的肺血管重构的影响。方法采用腹主动脉-下腔静脉瘘制造大鼠容量负荷性肺动脉高压(PH)模型,并应用卡托普利进行干预,6周后观察各组肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、右室收缩压(RVSP)变化;心室重量变化;采用免疫组化染色比较肺血管平滑肌细胞(VSMC)α-平滑肌肌动蛋白(α-actin)及增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性表达,比较15～50μm无肌性动脉肌性化程度以及肺小动脉50～100μm和101～150μm血管厚度与血管外径之比(%WT)。结果手术组动物RVSP、PASP、PADP较对照组显著升高(P<0.05),手术+卡托普利组RVSP、PASP、PADP均低于手术组(P<0.05);手术组RV/(LV+S)、RV/BW、(LV+S)/BW较对照组显著增加(P<0.001),而手术+卡托普利组则较手术组明显降低(P<0.01),同对照组比较,手术组α-actin染色IOD值显著降低(P<0.01),而手术+卡托普利组IOD值则高于手术组(P<0.05),手术组细胞PCNA阳性率显著升高(P<0.01),而手术+卡托普利组低于手术组(P<0.05);手术组同其他两组比较,50～100μm、101～150μm血管%WT及15～50μm血管肌性化百分比显著增加(P<0.01,)。结论卡托普利能有效地抑制肺动脉VSMC由收缩表型向合成表型转化,抑制VSMC的增生和肥厚,防止无肌性肺小动脉的肌性化,减缓PH肺血管重构进程,提示ACEI对左向右分流型先心病肺动脉高压有治疗前景。

• 出版日期2006
• 单位四川大学华西第二医院