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摘要
目的:探讨澳洲茄碱及其水解苷元澳洲茄胺对肺癌细胞抑制的构效关系。方法:MTT法检测澳洲茄碱及澳洲茄胺对A549和LLC细胞抑制作用;以20μg/m L的澳洲茄碱和8μg/m L澳洲茄胺分别处理A549细胞24h,观察细胞形态,并经定量PCR检测p53靶基因Bax和Puma表达水平。结果:对A549和LLC细胞,澳洲茄胺的24h IC50大约都为7.5μg/m L,澳洲茄碱的大约都为19μg/m L。形态学观察表明澳洲茄胺和澳洲茄碱处理的A549细胞都呈现细胞膜皱缩的垂死形态。定量PCR数据显示,与溶媒相比澳洲茄碱及澳洲茄胺都显著提高了p53通路Puma基因表达水平(P<0.001和P<0.05)。结论:澳洲茄碱及澳洲茄胺对癌细胞抑制量效模式相同,有效部位是苷元,作用机制是诱导细胞死亡,分子机制可能是通过上调Puma表达而激活p53信号通路。
