多巴胺受体在可卡因诱导的MAPK通路激活和c-fos基因表达中的作用

作者：刘怒云; 张璐; 王小宁; 张琳

来源：中国病理生理杂志, 2006, 22(06): 1092-1095.

DOI：10.3321/j.issn:1000-4718.2006.06.012

• 可卡因
• 受体,多巴胺
• 基因,c-fos
• 基因表达
• 有丝分裂素激活蛋白激酶类

目的:探讨多巴胺受体对可卡因诱导的MAPK通路及c-fos基因表达的调控作用。方法:应用多巴胺受体基因敲除小鼠模型,采用Western blotting检测可卡因作用后2h,MAPK家族成员ERK,JNK和p38蛋白激酶的磷酸化活化,及早期反应基因c-fos的基因表达。结果:可卡因急性作用下,D1多巴胺受体促进CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达,D3多巴胺受体抑制CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达。而p38和JNK没有被可卡因激活。ERK激酶的特异性抑制剂SL327可以阻断可卡因对c-fos基因的激活。结论:D1和D3多巴胺受体对ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达起相反的调节作用,并且c-fos基因的诱导表达依赖于ERK信号通路。

• 出版日期2006
• 单位南方医科大学