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摘要
青光眼的主要病理特征是视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性丢失,而其损伤机制尚未明确。自噬是溶酶体降解物质的过程,该过程消除了受损的细胞成分,包括细胞器和长寿蛋白,这对维持细胞内环境的稳定有着重要作用。最近的研究表明,自噬参与了青光眼发病的病理生理过程。本文总结了视神经损害模型、视网膜缺血-再灌注模型、高眼压模型等不同青光眼动物模型中自噬与RGCs的关系,发现在不同青光眼动物模型中,自噬既可促进RGCs存活,又可促进其死亡,而在相同动物模型中,自噬对RGCs的调节也发挥着双刃剑的作用。同时阐述了自噬与具有神经元保护作用的Sirt1之间的相互作用。
- 出版日期2017
- 单位南昌大学附属眼科医院; 江西省眼科学与视觉科学研究所
