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摘要
目的观察碲化镉量子点(CdTe QD)在体外对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的损伤作用。方法CdTe QD(0.01100 mg·L-1)与原代培养的大鼠胸/腹主动脉平滑肌细胞共孵育24 h,MTT法检测CdTe QD对细胞存活的抑制;钙黄绿素乙酰甲酯(calcein-AM)荧光染色观察CdTe QD对VSMC细胞活性的影响;DCFH-DA和JC-1染色、流式细胞术检测CdTe QD作用后细胞内活性氧(ROS)含量和线粒体膜电位的变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测BCL-2和BAX蛋白表达变化。结果 MTT结果显示,CdTe QD 0.01100 mg·L-1作用VSMC细胞24 h,细胞存活率降低(P<0.01),24 h IC50值为25.60 mg·L-1。Calcein-AM荧光检测发现,CdTe QD 0.125 mg·L-1作用后,VSMC细胞活性下降。DCFH-DA染色结果显示,CdTe QD 0.125 mg·L-1使细胞内ROS逐渐增加(P<0.05,P<0.01);JC-1染色结果表明,VSMC线粒体膜电位呈浓度依赖性降低(r=0.903,P<0.01)。Western蛋白印迹结果表明,CdTe QD诱导抗凋亡蛋白BCL-2表达显著降低(P<0.01),促凋亡蛋白BAX表达显著上升(P<0.01);流式细胞术FITC-AnnexinⅤ染色结果显示,CdTe QD 0.125 mg·L-1作用24 h能显著促进VSMC细胞凋亡(P<0.05,P<0.01)。结论CdTe QD可诱导VSMC细胞凋亡,其机制可能与胞内ROS含量上升和线粒体介导的凋亡通路激活相关。
