摘要

目的在前期研究已经明确新银杏叶提取物(nGBE)具有抗谷氨酸兴奋毒性作用的基础上,通过干预谷氨酸受体的磷酸化及糖基化作用进一步探讨nGBE预处理给药抗兴奋毒性神经损害的机制。方法利用新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型,采用锥虫蓝活细胞拒染及培养液乳酸脱氢酶(LDH)测定的方法,比较nGBE单独应用、各种磷酸化及糖基化抑制剂单独应用以及将nGBE与各抑制剂联合应用对兴奋毒性神经损害的影响。结果磷脂依赖性蛋白激酶(PKC)抑制剂白屈菜赤碱(chelerythrine)和蛋白合成抑制剂环己米特(放线菌酮,cicloheximide)可不同程度地对抗兴奋毒性作用,与nGBE联合应用...