游离脂肪酸通过FFAR4抑制脂肪细胞KLF15的表达和葡萄糖消耗

作者：仇同同; 邓玉春; 王翠喆; 唐慧; 杨欣; 张君^*

来源：石河子大学学报(自然科学版), 2020, 38(06): 734-740.

DOI：10.13880/j.cnki.65-1174/n.2020.22.046

• 肥胖
• 脂肪细胞
• 游离脂肪酸
• FFAR4/FFAR1
• KLF15

目的通过体外诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,探讨肥胖个体中高水平的血清游离脂肪酸(FFA)是否抑制Krüppel样因子15(KLF15)的表达,并尝试探索其可能的分子通路。方法 0. 8 mmol·L-1FFA混合液(棕榈酸∶油酸=1∶2),刺激体外培养的3T3-L1成熟脂肪细胞,同时运用阻断剂AH7614和GW1100分别阻断游离脂肪酸受体4(FFAR4)和游离脂肪酸受体1(FFAR1),qRT-PCR和Western Blot技术检测脂肪细胞FFAR4、FFAR1、KLF15、Adipolin、GLUT4和磷酸化的p38 MAPK水平,葡萄糖氧化酶法检测上清液中葡萄糖浓度。结果(1)0. 8 mmol·L-1FFA混合液能够显著促进脂肪细胞FFAR4的表达,抑制KLF15、Adipolin、GLUT4和FFAR1的表达和脂肪细胞葡萄糖消耗(P<0. 05),同时对磷酸化的p38 MAPK无影响;(2)阻断FFAR4后,0. 8mM FFA混合液对脂肪细胞KLF15、Adipolin、GLUT4的表达和葡萄糖消耗的抑制作用消失(P<0. 05),对磷酸化水平的p38 MAPK无影响;(3) 0. 8 mmol·L-1FFA混合液作用于脂肪细胞的同时阻断FFAR1后,脂肪细胞KLF15和GLUT4的mRNA表达水平进一步降低(P<0. 01),而Adipolin的表达,磷酸化的p38 MAPK和上清液葡萄糖浓度无明显变化。结论高浓度FFA可能通过FFAR4通路抑制脂肪细胞KLF15的表达和葡萄糖消耗。

• 出版日期2020
• 单位新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室; 石河子大学