卡托普利对Aβ1-42诱导的痴呆模型大鼠记忆功能的影响

作者：吴成吉; 晋学飞; 王璇; 魏春杰; 邹春颖; 张淑萍

来源：中国实验诊断学, 2015, 19(09): 1441-1443.

• 卡托普利
• Aβ1-42
• SD大鼠
• 阿尔兹海默
• ACE

目的观察血管紧张素酶抑制剂(ACEI)类药物卡托普利对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默痴呆模型大鼠的记忆能力,学习能力的影响以及相关机制的探究。方法把SD成年大鼠60只,随机分为,模型组和假手术组,其中模型组四个亚组各12只,假手术组12只。在各组鼠脑部两侧海马区注射Aβ1-42制作大鼠AD(Alzheimer disease)痴呆模型。假手术组,使用生理盐水注射到两侧海马区,作为对照。模型组为使用卡托普利按大、中、小剂量分三亚组和生理盐水亚组。假手术组不使用药物。用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,检测大脑皮层和海马区的血管紧张素转化酶(ACE)、超氧化物歧化酶(SOD)、突触素(SYP)含量。结果 Aβ1-42诱导的模型组大鼠,水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,学习记忆能力明显障碍;与模型盐水亚组相比,使用卡托普利高剂量可以使逃避潜伏期变短,穿越平台次数增加2.1倍,平台象限时间与总时间之比增加15.7%,显示改善大鼠学习记忆能力;与模型盐水亚组相比,高剂量卡托普利亚组大鼠大脑中的ACE明显增加2.9倍,SOD含量也增加28%,海马中的突触素SYP增加2.3倍,大鼠清除β淀粉蛋白能力增加,抗氧化能力增强,记忆能力增加。结论卡托普利中高剂量明显改善Aβ1-42诱导的大鼠模型的学习记忆能力,大鼠脑皮质中的ACE和SOD含量上升,海马中突触素SYP增加,记忆能力增强。

• 出版日期2015
• 单位吉林大学中日联谊医院; 佳木斯大学附属第一医院