摘要

高尿酸血症,作为一种代谢性疾病,其与高血压、心血管疾病、慢性肾脏病以及代谢综合征之间关系密切。目前的研究发现高尿酸血症带来的氧化应激损伤、炎症细胞和因子的激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、一氧化氮合成减少等病理机制可能参与了血管内皮细胞功能障碍。而且这些机制并不是独立作用,其间还存在着相互影响,相互促进。因此对于高尿酸血症机制的研究,将加深人们对高尿酸血症的认识,以实现早期干预,这对改善血管内皮细胞功能,降低相关疾病的发病率,改善预后具有重要的临床意义。