摘要

目的:研究败酱草总黄酮对大鼠脑缺血耐受模型炎症级联反应的影响。方法:采用阻断大鼠双侧颈总动脉(CCA)10 min作为缺血预处理,再灌注120 h后,线栓阻塞法阻断左侧大脑中动脉2 h,再复灌22 h,建立大鼠脑缺血耐受模型。于第1次缺血预处理开始,连续灌药7 d。末次给药后,取脑部中间位置,观察脑组织梗死面积; ELISA法测定脑组织匀浆白介素-1(IL-1)、IL-10、肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、低氧诱导因子(HIF-1)和热休克蛋白70(HSP70)含量;免疫组化法检测皮质区Notch信号受体1(Notch1)和核转录因子κB-p65(NF-κB p65)的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组脑梗死面积,脑组织IL-1、TNF-α、MMP-2、MMP-9、TGF-β、HIF-1、HSP70含量及其脑皮质区Notch1、NF-κBp65蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,败酱草总黄酮200 mg/kg组能够明显降低脑梗死面积(P<0.05),败酱草总黄酮100、200 mg/kg组能明显降低IL-1、TNF-α、MMP-2、MMP-9含量(P<0.05),200 mg/kg组能显著升高TGF-β、IL-10、HIF-1、HSP70含量(P<0.05);败酱草总黄酮200 mg/kg组Notch1、NF-κBp65蛋白表达显著下调(P<0.01),败酱草总黄酮100 mg/kg组Notch1、NF-κBp65蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:败酱草总黄酮能调控脑缺血后体内促炎因子和抗炎因子的失衡状态,抑制炎症级联反应,减轻脑组织损伤,发挥脑保护作用。

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