摘要

目的研究脑缺血预处理(CIP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用并观察CIP对核因子E2相关因子2(Nrf2)/醌氧化还原酶1(NQO-1)信号通路的影响。方法按照体重将雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组、模型组、实验组。模型组建立短暂性右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)动物模型;实验组进行CIP。分别于术后6,12,24,48,72 h这5个时间点,对大鼠进行神经功能评分,然后将动物断头处死。用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法测定大鼠脑梗死体积;用免疫组化法观察脑组织切片中转录因子Nrf2核转移情况;以逆转录定量PCR(qRT-PCR)测定脑缺血后梗死侧皮质Nrf2、NQO-1基因的表达;用水溶性四唑盐(WST-1)法测定SOD表达和用硫代巴比妥酸(TBA)法测定MDA活性。结果 Nrf2阳性细胞在24 h达高峰,实验组与模型组的阳性细胞数分别为78.33±10.15,63.50±6.66,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组与模型组于24 h的Nrf2分别为3.07±0.55,2.41±0.61;这2组的NQO-1 mRNA分别为3.78±0.52,2.73±0.76,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在24 h,实验组与模型组的MDA表达分别为(25.43±8.68),(39.91±7.10)nmol·mg-1prot,差异有统计学意义(P<0.05)。在24 h,实验组与模型组的SOD化酶活性活性分别为(269.83±42.41),(189.50±37.57)U·mg-1prot,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CIP通过转录因子Nrf2/抗氧化反应元件信号通路,调节下游抗氧化应激产物的表达,保护脑缺血再灌注引起的脑组织损伤。

  • 出版日期2017
  • 单位河北北方学院; 第一附属医院神经内科

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