AMPK活化对INS-1细胞胰岛素释放的影响

作者：郭华; 卞丽香; 孙英; 辛玮; 任萌; 赵家军; 高聆

来源：中国药理学通报, 2008, 24(02): 183-187.

DOI：10.3321/j.issn:1001-1978.2008.02.010

• AMP激活的蛋白激酶
• 过氧化物酶增殖体激活受体α
• 胰岛素

目的研究AMPK活化对INS-1细胞胰岛素释放的作用及其可能机制。方法体外培养INS-1细胞株,观察不同浓度(0.2,0.5和1.0mmol·L-1)AICAR(AMPK激动剂)作用不同时相点(8,12和24h)对细胞内胰岛素含量及高糖刺激的胰岛素释放的影响;AICAR(0.5mmol·L-1)与Compound C(10μmol·L-1,AMPK阻断剂)单独或共同作用INS-1细胞8h,采用两种PCR(RT-PCR和实时定量PCR)方法检测PPARα基因转录水平的变化,免疫沉淀检测PPARα蛋白表达。结果与正常对照组比较,AICAR(0.2,0.5和1mmol·L-1)作用8,12和24h,均抑制INS-1细胞高糖刺激的胰岛素释放及细胞内胰岛素含量。同时,AICAR诱发的AMPK活化能增强PPARα mRNA和蛋白水平的表达。结论AICAR诱导的AMPK活化可能通过调节PPARα表达抑制INS-1细胞高糖刺激的胰岛素释放。

• 出版日期2008
• 单位山东大学; 山东省立医院; 中心实验室