伊马替尼治疗CML引致血小板减少的分子机制

作者：束玲玲; 江千里; 孟凡义; 杨默

来源：中国实验血液学杂志, 2011, (05): 1314-1318.

• 伊马替尼
• 血小板减少
• 血小板生成
• PDGF/PDGFR
• PI3-K/Akt通路 imatinib
• thrombocytopenia
• thrombopoiesis
• PDGF/PDGFR
• PI3-K/Akt pathway

甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate)是目前治疗慢性髓系白血病(CML)的常用药物。临床数据显示,很多白血病患者在服用伊马替尼后血小板均有不同程度的减少。PDGF/PDGFR在血小板造血中发挥着重要作用,提示伊马替尼可能正是通过阻滞PDGF/PDGFR通路,阻断受体的PI3-K/Akt信号通路,减弱其抑制caspase-3活化的作用,促进巨核细胞的凋亡,从而导致血小板减少。本文从PDGF/PDGFR信号通路方面探究伊马替尼治疗CML引致血小板减少的可能机制,讨论的问题包括伊马替尼与血小板减少,PDGF/PDGFR与血小板生成,伊马替尼治疗引致血小板减少的可能机制等。

• 出版日期2011
• 单位南方医科大学; 香港大学