胚胎神经管缺陷大鼠模型差异基因的表达

作者：马向东; 马兴; 吴小明; 陈必良; 王德堂

来源：遗传, 2009, (03): 280-284.

• 神经管缺陷
• 糖尿病
• MAP Kinase
• 细胞凋亡

通过构建妊娠合并糖尿病诱发先天性神经管缺陷的SD大鼠模型,与胚胎不伴有先天性神经管缺陷组大鼠和正常对照组大鼠胚胎进行研究,提取卵黄囊细胞的mRNA,cDNA基因芯片技术对表达差异基因进行检测,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及Western blotting,对卵黄囊细胞MAP Kinase信号途径蛋白激酶活性进行分析。在神经管缺陷大鼠胚胎卵黄囊细胞和对照组1200个基因中,共筛选出表达差异基因79个,其中42个基因表达上调、37个基因表达下调。同时发现神经管缺陷胚胎卵黄囊细胞出现细胞凋亡特征性的DNA ladder(梯状电泳),凋亡相关基因caspase-3、Bax高表达,凋亡抑制基因AKT活性明显受抑;与正常对照组相比ERK1/2蛋白激酶活性显著下降、JNK1/2活性明显升高。因此,认为妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的发生存在多种差异基因表达,以及MAP Kinase、凋亡信号传导机制的共同作用。

• 单位
  第四军医大学; 西京医院