跑台运动通过p38信号上调FNDC5激活Akt改善Ⅱ型糖尿病小鼠认知功能障碍

作者：张蒙; 吴双双; 郭源; 寇现娟^*

来源：武汉体育学院学报, 2022, 56(04): 72-80.

DOI：10.15930/j.cnki.wtxb.2022.04.011

• 运动医学
• 跑台运动
• Ⅱ型糖尿病
• p38
• PGC-1α/FNDC5
• Akt激酶
• 认知功能障碍

目的：探讨8周跑台运动对db/dbT2DM小鼠认知功能的影响及其分子机制。方法：24只8周龄db/dbT2DM小鼠和8只同龄对照m/m小鼠，将db/db小鼠随机分为：模型组(db/db)、运动干预组(db+Exe)、运动联合p38抑制剂组(db+Exe+SB203580)。db+Exe组进行8周跑台训练，db+Exe+SB203580组进行8周跑台运动联合SB203580抑制剂灌胃处理(5mg/kg, 3d/W,8W)。每周定时检测小鼠的体重和空腹血糖；干预结束后，取全脑及海马组织，免疫组织化学染色观察海马不同区域的神经元损伤状态；Western Blot检测海马组织中AD样病理、神经炎症、突触可塑性、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、Akt激酶等蛋白的表达。结果显示：(1)跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍。(2)减轻db/db小鼠的海马神经元损伤。(3)降低海马内AD样病理、神经炎症蛋白的表达，增加突触蛋白的表达水平。(4)通过p38信号上调PGC-1α/FNDC5的表达。(5)跑台运动可激活Akt激酶，而p38抑制剂可降低跑台运动对Akt激酶的激活作用。结论：8周跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍，其机制可能是通过p38上调PGC-1α/FNDC5,激活Akt激酶，减弱AD病理进程，降低炎性反应，增加突触可塑性，改善其空间学习记忆能力。

• 单位
  武汉体育学院