Hh信号通路因子Shh、Ptch1和Gli1在大黄蛰虫丸抗大鼠肝纤维化中的表达及调节作用

作者：卜文超; 钟俊; 刘晓雨; 王京; 马蕊; 吴秋萍; 成家茂^*

来源：解剖学研究, 2019, 41(01): 63-67.

• 肝纤维化
• 大黄蛰虫丸
• Shh
• Gli1
• Ptch1

目的探讨大黄蛰虫丸(DZP)对CCl4诱导肝纤维化大鼠肝脏Hedgehog(Hh)信号通路因子Shh、Gli1、Ptch1的影响及其机制。方法选SD雄性大鼠30只,体质量180～200 g,随机分为对照组(N组)、模型组(M组)和灌药组(D组)。后2组行CCl4诱导肝纤维化造模,8周后D组、C组大鼠分别给予DZP药液灌胃,NG组大鼠给予等量生理盐水。连续灌胃4周后,断头处死各组大鼠,摘取肝脏,应用HE和Masson染色法检测各组别大鼠肝组织纤维化程度;应用Western blot和RT-PCR法分别检测各组大鼠肝组织Hh信号通路因子Shh、Ptch1、Gli1的蛋白及基因表达水平,用Quantity One图像分析软件进行条带光密度分析,计算光密度值(A值)。结果 M组大鼠肝纤维化明显,而D组大鼠肝的纤维化程度显著改善。Hh信号通路因子Shh、Ptch1、Gli1的基因和蛋白表达水平检测结果显示:与N组相比,M组大鼠肝组织中三者的A值均显著上调(P<0.05);而与M组相比,D组大鼠肝组织中三者的A出现显著下调(P<0.05),数据表明大鼠肝纤维化造模成功后,给予DZP干扰,后者可能通过抑制Shh、Gli1、Ptch1的基因和蛋白表达,从而抑制了肝纤维化过程中异常激活的Hh信号通路。结论 DZP可能通过抑制异常激活的Hh信号通路来逆转大鼠肝纤维化。

• 出版日期2019
• 单位大理大学; 解剖学教研室; 基础医学院