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摘要
目的明确PDX1启动子DNA甲基化,探讨启动子甲基化对PDX1在胃癌中表达的调节作用。方法收集3例胃癌活检组织,免疫组化检测PDX1蛋白表达;吉西他滨处理3株胃癌细胞,RT-PCR检测不同药物剂量和作用时间下PDX1mRNA表达;构建PDX1报告基因,检测启动子活性及吉西他滨处理前后启动子活性的变化;甲基化特异性PCR(MSP)检测3株胃癌细胞和8对配对胃癌组织中PDX1启动子甲基化状态。结果免疫组化结果显示胃癌中PDX1表达低于正常胃黏膜;RT-PCR显示吉西他滨使PDX1 mRNA重获表达,且随剂量和时间依赖性。F383有最强启动子活性,吉西他滨显著增加了PDX1启动子活性(P<0.05)。F383在AGS、BCG823、SGC7901中呈DNA完全甲基化状态;87.5%的胃癌组织出现F383部分甲基化,12.5%出现完全甲基化,癌旁正常组织仅有37.5%出现F383部分甲基化,未出现完全甲基化,两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论PDX1启动子存在DNA高甲基化,抑制了胃癌中PDX1的表达。
- 出版日期2013
- 单位广东省医学科学院; 广东省人民医院; 中山大学附属第一医院
