LMTK3对人肺癌A549细胞生物学功能的影响

作者：朱文; 王传翠; 张雨晴; 蒋敬庭; 王智刚

来源：临床检验杂志, 2017, 35(05): 373-399.

DOI：10.13602/j.cnki.jcls.2017.05.15

• Lemur酪氨酸激酶3
• A549
• 增殖
• 迁移
• 周期

目的探讨Lemur酪氨酸激酶3(LMTK3)在人肺腺癌细胞系A549中表达下调后对细胞生物学功能的影响。方法采用shRNA(small hairpin RNA)技术干扰A549细胞中LMTK3的表达并用RT-PCR对其进行鉴定,采用细胞增殖实验、划痕实验、Transwell实验及流式细胞术检测LMTK3对肺癌细胞增殖、迁移、细胞周期及凋亡等生物学行为的影响。结果通过shRNA技术成功构建LMTK3表达下调的肺癌细胞系shLMTK3及对照组Scramble。细胞增殖实验结果显示,在培养24、48、72h后,shLMTK3组细胞的增殖水平(0.305±0.018,0.461±0.044,0.74±0.029)明显低于Scramble组(0.354±0.011,0.551±0.027,0.881±0.028),差异均有统计学意义(t分别为5.24,3.91,7.70,P均<0.01);划痕试验结果表明,划痕24 h后的shLMTK3组细胞相对倍数(0.51±0.096)明显低于Scramble组(1.00±0.029),差异有统计学意义(t=4.81,P<0.01);Transwell迁移实验结果表明,shLMTK3组迁移到膜下的细胞数[(161±9.29)个]明显低于Scramble组[(308.66±17.60)个],差异有统计学意义(t=7.42,P<0.01);细胞周期检测结果显示,抑制LMTK3的表达可将细胞阻滞于G1期(t=4.35,P<0.05);细胞凋亡试验显示,抑制LMTK3的表达对A549细胞的凋亡率无影响。结论下调A549细胞中LMTK3的表达可明显抑制细胞的增殖及迁移能力,提示肺癌细胞异常表达LMTK3参与调节其肿瘤生物学行为。

• 出版日期2017
• 单位苏州大学附属第三医院; 苏州大学