摘要

目的探讨青蒿乙素的抗炎活性及其作用机制。方法采用细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7建立炎症反应模型,经青蒿乙素处理后,采用Griess试剂检测NO的含量;采用酶联免疫法(ELISA)检测促炎症因子的水平;采用Western Blot检测炎症相关蛋白及激酶的表达水平。结果青蒿乙素能明显抑制RAW264.7细胞中LPS诱导的NO生成,且呈现剂量依赖性,半数抑制浓度(IC50)为4.72μmol·L-1。同时,青蒿乙素也能明显抑制LPS刺激的RAW264.7细胞中诱导性一氧化氮合酶和环氧化酶2的蛋白表达,并降低肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的释放。青蒿乙素还能明显抑制LPS所致的IκBα蛋白降解,但是对LPS诱导的ERK、JNK、p38 MAPK活化无明显抑制作用。结论青蒿乙素对LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应具有明显的抑制作用,其抗炎机制可能与减少IκBα蛋白降解,进而抑制核转录因子κB炎症信号通路有关。

  • 出版日期2021
  • 单位四川大学华西医院; 四川大学华西第二医院; 成都中医药大学附属医院

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