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摘要
免疫应答在调控肝癌等肿瘤发生中发挥双刃剑作用,只有慢性非可控炎症才引发肝细胞癌(HCC),这得到了大量动物模型和临床数据的支持.在慢性肝炎中浸润的免疫细胞直接杀伤肝细胞、炎症因子引发的细胞凋亡和坏死诱发肝细胞持续性炎症坏死与再生,这直接增加肝细胞突变的风险.NF-κB、JAK-STAT、MAPK/ERK等通路以及miR-122、miR-124、miR-637、miR-520e、miR-195等小RNA均参与慢性炎症-HCC的转化.阻断引发非可控炎症的诱因、直接靶向炎症因子以及干预慢性炎症引发HCC的关键信号通路,对于研发新型HCC的网络治疗方案至关重要.
- 出版日期2014
- 单位中国科学院微生物研究所; 中国人民解放军总医院
