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摘要
目的 从一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子 (TNF)的变化探讨大黄及其提取物抗脑缺血损伤的机制。方法 采用双侧颈总动脉缺血模型 ,分为假手术组、模型组、尼莫地平组、大黄组、大黄部位 1组、大黄部位 2组、大黄部位 3组、大黄部位 4组。观察脑组织病理改变 ,测定脑电图、脑组织和血清 NO和 TNF- α。结果 模型组脑电图幅值降低、脑组织病理损伤严重 ,血清和脑组织中 NO、TNF- α水平增高。与模型组比较 ,尼莫地平组和其他用药组脑组织病理损伤减轻 ;除了大黄部位 2组外 ,其他用药各组脑电幅值增高 ;尼莫地平组、大黄组、大黄部位 3组、大黄部位 4组血清和脑组织 NO、TNF- α水平显著降低 ;大黄部位 1组脑组织 TNF- α水平和血清 NO、TNF- α水平降低显著 ,大黄部位 2组脑组织 NO含量和血清、脑组织TNF-α水平皆降低明显。结论 大黄及 4个不同部位可改善缺血后脑组织损伤 ,其保护机制可能与减轻 NO、TNF介导的神经毒性作用有关。
- 出版日期2003
- 单位河南中医药大学
