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摘要
Les muscles squelettiques actifs peuvent garder constante la concentration globale d'[ATP] ([adenosine triphosphate]) au cours d'un exercice physique d'intensite legere en sollicitant quelques unites motrices ou au cours d'un exercice d'intensite maximale en activant une importante quantite de masse musculaire. Ce phenomene n'est possible qu'en presence d'un mecanisme de regulation concu pour refaire le plus rapidement les stocks d'ATP et pour moduler le taux d'utilisation de l'ATP quand la demande surpasse la resynthese, laquelle situation pourrait entrainer une defaillance metabolique. Cet article propose la presence d'un processus regulateur ou d'un << pilote en peripherie >> ayant le pouvoir de moduler l'activation du muscle de facon a eviter la defaillance metabolique. Ce pilote oeuvrant en peripherie au niveau cellulaire doit etre capable de ralentir le taux d'hydrolyse de l'ATP en diminuant le degre d'activation des fibres musculaires. Cette capacite serait a la base de ce qui est nomme fatigue peripherique, soit une moindre reponse a une meme stimulation. La fatigue peripherique se manifeste de toute evidence. On l'a demontre chez des muscles isoles, des muscles in situ, sans aucune stimulation du systeme nerveux central et chez des sujets humains intacts s'adonnant a des exercices volontaires par l'activation de petits groupes musculaires et par sollicitation de l'organisme en entier. L'activation des muscles s'effectue au moins de trois facons : en diminuant l'excitabilite membranaire, en inhibant la liberation du Ca2+ du reticulum sarcoplasmique par l'action des recepteurs de la ryanodine, en diminuant la disponibilite du Ca2+ dans le reticulum sarcoplasmique, ce qui en fait un systeme de controle hautement redondant. Le pilote peripherique attenue l'activation musculaire afin de diminuer le besoin du metabolisme, preservant ainsi les stocks d'ATP et l'integrite de la cellule.
- 出版日期2011-2
