大鼠脑损伤后脑组织Bcl-2、Bax基因的表达及血清NO、SOD变化动态研究

作者：梁金; 雷鹏; 王钰; 田立桩; 阮昌虎

来源：创伤外科杂志, 2006, (03): 238-240.

• 颅脑损伤
• 凋亡
• Bcl-2基因
• Bax基因
• 一氧化氮
• 超氧化物歧化酶

目的观察大鼠颅脑损伤后脑组织中Bcl-2、Bax表达和血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,探讨大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡机制。方法选用大鼠48只,按时间段随机分为8组,采用自由落体法建立大鼠脑损伤模型,分别于伤后2、6、12、24、48小时及7、14天采取血清,制备脑组织切片,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax,并测定血清中NO含量和SOD活性。结果颅脑损伤后,TUNEL(+)细胞和Bcl-2、Bax表达均明显升高,分别在伤后12、48小时达到高峰;NO含量迅速上升,12小时达到高峰;而SOD降低,48小时达最低点,随着时间的延长,各值均逐步恢复至对照组水平。结论颅脑损伤后,NO可促使Bcl-2、Bax表达升高,但对Bax的影响更明显,引起细胞凋亡。相反,SOD降低了Bcl-2、Bax表达,抑制了细胞的凋亡。颅脑损伤后SOD的降低也是引起细胞凋亡的主要因素。

• 出版日期2006-5-15
• 单位中国人民解放军兰州军区兰州总医院; 兰州大学