栀子苷对氧化应激所致H9C2心肌细胞损伤的保护作用机制研究

作者：马振国; 袁雨培; 张鑫; 唐其柱

来源：疑难病杂志, 2017, 16(12): 1189-1309.

DOI：10.3969/j.issn.1671-6450.2017.12.001

• 栀子苷
• 氧化应激
• H9C2心肌细胞

目的探讨栀子苷(GE)对H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法研究于2016年12月—2017年9月在武汉大学心血管病研究所进行。采用过氧化氢(H2O2)建立H9C2细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为3组:PBS组、H2O2组以及H2O2+GE组,分别给予磷酸缓冲盐溶液(PBS)、H2O2(200μmol/L)、H2O2+GE(100μmol/L),刺激后继续培养24 h。检测各组内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)水平,检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(KEAP1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路及其下游的血红素加氧酶-1(HO-1)和SOD-1的mRNA水平,CCK-8检测细胞存活率,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果 H2O2处理后,H9C2心肌细胞内SOD和GSH-Px的活性下降,与H2O2组比较,H2O2+GE组细胞SOD和GSH-Px活性增加;H2O2处理可导致H9C2心肌细胞MDA水平明显升高,栀子苷可抑制这种脂质过氧化产物的产生;H2O2可诱导H9c2细胞ROS的产生,栀子苷处理后ROS的水平显著下降。H2O2刺激细胞后,KEAP1转录水平上升,Nrf2、HO-1、SOD-1转录水平下降;栀子苷处理后,KEAP1转录水平下降、Nrf2、HO-1、SOD-1转录水平回升;栀子苷明显升高细胞存活率,减轻细胞凋亡。结论栀子苷可通过激活KEAP1/Nrf2通路抑制H2O2引起的心肌细胞的氧化损伤。

• 出版日期2017
• 单位武汉大学人民医院