CaMK Ⅱ通过程序性细胞坏死通路加重H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

作者：杨吉平; 费琳; 钟钰西; 秦泗佳; 柴学军^*

来源：解剖科学进展, 2021, 27(05): 581-584.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2021.05.018

• 钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
• 缺氧/复氧损伤
• 程序性细胞坏死
• H9c2心肌细胞

目的探讨钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMK II)在H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型中的作用。方法将H9c2心肌细胞分为4组:正常对照组(Control)、H/R组、CaMK II抑制剂KN-93+H/R组和KN-93组。H/R组是对H9c2心肌细胞进行缺氧4 h,再复氧6 h处理;后两组是先用KN-93(终浓度1μmol/L)预处理2 h后再进行/不进行H/R损伤。采用MTT法检测各组细胞活力,碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死情况,Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)3、磷酸化混合谱系蛋白激酶样结构域蛋白(pMLKL)和pCaMK II蛋白的表达。结果与Control组比较,H/R组细胞活力显著降低,PI阳性细胞数明显增多,RIPK3、pMLKL和pCaMK II的表达水平显著增加(P<0.01);与H/R组比较,KN-93+H/R组细胞活力显著增加,PI阳性细胞数明显减少,RIPK3、pMLKL和pCaMKII蛋白表达明显下调(P<0.01);而KN-93组的各项指标与Control组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 CaMK II可通过程序性细胞坏死通路加重H9c2心肌细胞的H/R损伤。

• 出版日期2021
• 单位西安医学院; 西安交通大学第一附属医院