摘要

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κB(nuclear factor—κB,NF-κB)在糖尿病大鼠缺血再灌注损伤中的作用。方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组,每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素制作大鼠糖尿病模型,然后应用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再灌注24 h行神经功能缺损评分,然后2,3,5-氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死面积,蛋白质印迹法检测缺血侧皮质NF—κB和TNF—α表达水平。结果正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组神经功能评分分别为(0.00±0.00)分、(2.50±1.08)分和(3.20±1.03)分,差异有统计学意义(F=38.015,P<0.001),且糖尿病脑缺血再灌注组神经功能缺损评分较正常血糖脑缺血再灌注组显著性加重(P<0.05)。正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组梗死面积分别为(0.00±0.00)%、(33.09±5.17)%和(55.45±9.29)%,各组间差异有统计学意义(F=206.614,P<0.001),其中糖尿病脑缺血再灌注组梗死面积较正常血糖脑缺血再灌注组显著性增大(p<0.05)。再灌注后24 h,各组缺血侧皮质NF-κB(F=29.993,P<0.001)和TNF-α(F=28.722,P<0.001)表达水平差异有统计学意义,其中糖尿病脑缺血再灌注组NF-κB和TNF—α表达水平较正常血糖脑缺血再灌注组显著性增高(P均<0.05)。结论糖尿病会加重脑缺血再灌注损伤,TNF-α和NF-κB表达上调可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。

  • 出版日期2015
  • 单位神经内科; 遵义医学院第五附属(珠海)医院

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