芪冬颐心口服液激活Nrf2/HO-1信号通路减轻阿霉素诱导的小鼠心肌损伤

作者：陈荣昌; 杨龙坡; 马晓玉; 徐丽娇; 邹敬韬; 孙桂波^*; 孙晓波^*

来源：中国实验方剂学杂志, 2020, 26(01): 65-70.

DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20192442

• 芪冬颐心口服液
• 阿霉素
• 心肌毒性
• 凋亡

目的:研究芪冬颐心口服液对阿霉素(DOX)诱导的小鼠心肌毒性保护作用及机制。方法:90只雄性ICR小鼠随机分为正常组,模型(DOX)组,DOX+芪冬颐心口服液组(9. 55,23. 88,47. 75 g·kg-1)及芪冬颐心口服液高剂量组(47. 75 g·kg-1),每组15只。正常组、模型组灌胃给予纯净水,芪冬颐心口服液组各剂量组灌胃给予不同剂量的芪冬颐心口服液,每天1次,给药21 d,在第7天正常组及芪冬颐心口服液高剂量组腹腔注射生理盐水,其余各组均腹腔注射阿霉素(15 mg·kg-1)。21 d后小鼠称量体质量和心重,计算心脏指数;取血清用于乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)检测;取心脏用于苏木素-伊红(HE)染色;检测心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT)活性,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2),血红素氧合酶-1(HO-1)的表达。结果:与正常组比较,阿霉素可引起小鼠体质量显著降低(P <0. 01),血清LDH,CK,AST活性显著升高(P <0. 01),抗氧化酶活力降低(P <0. 01);与DOX组比较,芪冬颐心口服液中、高剂量预给药可以显著提高小鼠体质量(P <0. 05,P <0. 01),降低心肌三酶水平(P <0. 01),提高抗氧化酶活力(P <0. 05,P <0. 01),提高Nrf2及HO-1表达水平(P <0. 01)。结论:芪冬颐心口服液对阿霉素心肌毒性具有很好的保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,减轻氧化应激损伤有关。

• 出版日期2020
• 单位中国医学科学院药用植物研究所