摘要

目的探讨不同吸气峰压(PIP)机械通气(MV)伴450mL/L氧吸入致新生兔肺损伤的病理改变。方法将60只日龄1~5d的新生兔随机分为高PIP组、中PIP组、低PIP组进行MV与未通气对照组,通气后1、3、6h3个时间点取其左肺,病理切片及电镜观察其肺组织结构的改变,行肺泡灌洗液(BALF)蛋白水平测定、细胞计数、沉渣涂片细胞分类,并结合其肺湿干比分析。结果1.光镜下中PIP组肺损伤较低PIP组及高PIP组轻,低PIP组肺叶内局部肺不张较明显,高PIP组肺出血、肺大泡形成较明显。2.随着通气的进行,BALF中细胞计数增高,低PIP组1、3、6h细胞计数分别为:(12.12±7.01)×1012L-1、(12.62±2.98)×1012L-1、(18.55±5.63)×1012L-1,中PIP组为(10.71±2.34)×1012L-1、(14.73±3.63)×1012L-1、(15.48±1.23)×1012L-1,高PIP组为(26.59±7.896)×1012L-1、(22.36±6.799)×1012L-1、(37.34±11.23)×1012L-1;分类中以巨噬细胞和淋巴细胞为主,分叶核升高不明显。BALF中细胞分类计数表明不同的通气模式或同一通气模式不同的时间点细胞反应不同。3.高PIP通气时,Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)增生向AT-Ⅰ细胞转化加速。低压力通气时以AT-Ⅱ细胞肿胀、肺组织水肿为主,低PIP组通气6h就会出现胶原纤维增生。结论新生兔吸入450mL/L的氧时MV会引起肺泡、基底膜结构改变、胶原纤维增生;AT-Ⅱ细胞、淋巴细胞、巨噬细胞变化可能是新生兔机械通气肺损伤的病理基础。MV时肺膨胀有不均一性,低压力通气易致不张伤,高压力通气易致气压伤,适当的压力能减轻肺损伤。