摘要

目的初步探讨大黄素(EM)体外逆转口腔鳞癌耐药细胞株KBV200的机制。方法用MTT法测定EM对KBV200细胞的逆转作用及量效关系。Western blot法、免疫细胞化学法分别检测单用长春新碱(VCR)和EM联合VCR处理KBV200后,细胞中耐药相关蛋白P-gp、肺耐药相关蛋白(LRP)的量,GST-π、TOPO-Ⅱ的活性,以及肿瘤细胞凋亡蛋白P53、Bcl-2/Bax比值的变化。结果0.7、1.0和1.4μg/ml的EM及5.0μg/ml维拉帕米(VRP)分别联合VCR对KBV200的逆转倍数依次为1.44、2.87、1.76和1.83倍。与单用VCR组相比,EM联合VCR组上调P53的表达(P<0.01),增强TOPO-Ⅱ的活性(P<0.01),下调P-gp的表达(P<0.01);下调LRP的表达量及Bcl-2/Bax比值(P<0.01)。结论EM有逆转人口腔鳞癌细胞KBV200多药耐药性的作用,其机制可能与提高肿瘤细胞内药物的累积量,促进肿瘤细胞的凋亡有关。