ERK通路在塞来昔布延缓乙酸性大鼠胃溃疡愈合中的作用

作者：何美蓉; 林劲秋; 宋于刚

来源：解放军医学杂志, 2009, (02): 200-202.

• 前列腺素内过氧化物合酶类
• 胃溃疡
• 细胞外信号调节MAP激酶类 prostaglandin-endoperoxide synthases
• stomach ulcer
• extracellular signal-regulated MAP kinases

目的明确选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对乙酸性大鼠胃溃疡愈合的影响,并从ERK通路的角度探讨其延缓胃溃疡愈合的机制。方法将48只Wistar大鼠分为模型组(40只)和假手术对照组(8只)。模型组进行乙酸性胃溃疡制模术,假手术对照组行假手术。术后第3天,处死模型组和假手术对照组各8只大鼠。模型组剩余的32只大鼠再随机分为塞来昔布组和生理盐水组。塞来昔布组从制模术后第3天开始胃内灌注0.2%塞来昔布溶液1ml,生理盐水组灌注等量生理盐水。制模术后第6天和第9天,每次处死塞来昔布组和生理盐水组各8只大鼠,观察塞来昔布对胃溃疡愈合的影响,Western blotting检测其对胃黏膜Raf-1、ERK1/2活性及下游转录因子c-Fos、c-Jun蛋白水平的影响。结果制模术后第9天,生理盐水组和塞来昔布组的溃疡面积分别为11.9±3.1mm2和19.7±3.8mm2,与第3天(33.3±7.4mm2)相比均明显缩小(P<0.01),其中塞来昔布组溃疡面积约为生理盐水组的1.7倍。制模术后第6天和第9天,塞来昔布组Raf-1和ERK1/2活性及c-Fos蛋白水平均显著低于生理盐水组(P<0.01),而两组在上述两个时间点上c-Jun蛋白水平均无显著性差异。结论塞来昔布可能是通过抑制ERK通路的活化而发挥延缓胃溃疡组织增生修复的作用。

• 出版日期2009
• 单位南方医科大学