摘要

探讨低氧运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌PGC-1α及其下游因子的影响。构建7周高脂膳食诱导SD大鼠营养性肥胖模型,建模后随机分为常氧高脂膳食安静组(NHQ)、常氧高脂膳食运动组(NHE)、16.3%低氧高脂膳食安静组(HGQ1)、16.3%低氧高脂膳食运动组(HGE1)、13.3%低氧高脂膳食安静组(HGQ2)、13.3%低氧高脂膳食运动组(HGE2),每组各10只。运动组进行8周耐力训练,即20 m/min、40 min/d,5 d/周。末次运动24 h后处死大鼠并采样,测定血脂4项和血糖(BG),q RT-PCR技术检测PGC-1α及其下游因子的表达(CPT-1、MCAD、PPARγ)。结果显示:1)7周高脂膳食可成功诱导营养性肥胖大鼠模型建立;2)与NHQ和HGQ1组相比,HGE1、HGE2和NHE组体质量下降非常显著或显著(P<0.01或P<0.05);与NHE组相比,HGE1和HGE2组体质量显著性下降(P<0.05);3)与NHQ组相比,NHE组MCAD m RNA表达非常显著性上调(P<0.01);HGE1组PGC-1α、MCAD、PPARγm RNA表达非常显著性增加或显著性增加(P<0.01或P<0.05);HGQ2组PGC-1αm RNA表达非常显著性上调(P<0.01);HGE2组PGC-1α、MCAD、CPT-1、PPARγm RNA表达非常显著性上调或显著性上调(P<0.01或P<0.05)。与NHE组相比,HGE1和HGQ2组PGC-1αm RNA表达显著性增加(P<0.05);HGE2组PGC-1α、MCAD、CPT-1、PPARγm RNA表达非常显著性上调或显著性上调(P<0.01或P<0.05);NHQ、HGQ1和HGQ2组MCAD m RNA表达非常显著性下降或显著性下降(P<0.01或P<0.05)。与HGQ1组相比,HGE1和HGQ2组PGC-1α、MCAD表达非常显著性上调或显著性上调(P<0.01或(P<0.05);HGE2组PGC-1α、MCAD、CPT-1 m RNA表达非常显著性上调(P<0.01);NHE组MCAD、PPARγm RNA表达非常显著性或显著性增加(P<0.01或P<0.05)。结果表明:(1)长期高脂膳食可诱导营养性肥胖发生。(2)低氧和(或)耐力运动可有效控制营养性肥胖大鼠体质量,增加骨骼肌PGC-1α及其下游基因的表达,13.3%低氧浓度下耐力运动效果较佳。

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