仙人掌果多糖保护胰岛β细胞免受氧化应激诱导的凋亡机制研究

摘要

文章通过网络药理学预测仙人掌果多糖（OFPPs）保护胰岛β细胞免受氧化应激损伤的可能机制，并在H2O2诱导的大鼠胰岛素瘤（INS-1）细胞模型中进行验证。网络药理学预测的结果表明，凋亡相关信号通路在仙人掌果多糖保护胰岛β细胞免受氧化应激损伤的机制中发挥重要作用；体外实验结果表明，其机制与调节B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）的表达水平有关。仙人掌果多糖可以减轻氧化应激诱导的胰岛β细胞凋亡，可能具有作为功能性食品改善糖尿病症状的潜力。

关键词