过表达硫氧还蛋白-1抑制戊四氮致癫痫大鼠海马神经元细胞凋亡

作者：甘露; 周弟弥; 张磊; 陈琳

来源：中国免疫学杂志, 2020, 36(21): 2572-2575.

• 硫氧还蛋白-1
• 戊四氮
• 凋亡
• ASK1/JNK通路

目的:探讨过表达硫氧还蛋白-1(Trx-1)对戊四氮(PTZ)点燃致癫痫大鼠模型海马神经元细胞凋亡的影响及作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、Trx-1过表达组和阴性对照组,每组10只。Trx-1过表达或空载慢病毒溶液注射大鼠侧脑,PTZ点燃致痫,观察各组大鼠行为变化,记录癫痫发作时间及级别。HE染色观察海马组织形态学变化,TUNEL染色观察海马组织神经元细胞凋亡水平,RT-PCR检测海马组织中Trx-1 mRNA表达水平,Western blot检测Trx-1、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)及磷酸化c-Jun末端激酶(p-JNK)蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠癫痫发作时间长、级别高,海马组织损伤严重,且神经元细胞凋亡增加。与模型组相比,Trx-1过表达组癫痫发作时间明显缩短,癫痫级别降低,海马组织损伤减轻,细胞凋亡数量减少,Bcl-2表达升高,而Bax、ASK1及p-JNK蛋白表达水平降低。结论:过表达Trx-1对癫痫大鼠模型具有较好的治疗效果,其抑制神经元细胞凋亡的作用机制可能与下调ASK1/JNK通路有关。

• 出版日期2020
• 单位神经内科; 南华大学附属第二医院