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摘要
目的研究竹荪多糖诱导髓源抑制性细胞(MDSC)凋亡的效应及分子机制。方法构建荷瘤小鼠模型,检测竹荪多糖的体内抗肿瘤活性,体外实验中通过流式细胞学检测竹荪多糖对MDSC比例及亚群的影响,采用Western Blot检测竹荪多糖处理后MDSCs分子变化。结果竹荪多糖DP15可抑制小鼠体内路易斯肺癌细胞系LLC的肿瘤生长;DP15可显著下调荷瘤小鼠脾脏中MDSCs比例,该效应与上调MDSCs中P53基因及下调Bcl-2基因表达有关。结论竹荪多糖DP15通过促进MDSC凋亡而下调其比例,DP15可作为候选的抗肿瘤生物活性分子。
- 出版日期2019
- 单位浙江省肿瘤医院; 杭州市第一人民医院
