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摘要
目的探讨小儿先天性肾盂输尿管连接部狭窄段组织缝隙连接蛋白43(Cx43)和Ki-67的表达变化及其与先天性肾积水的发病机制关系。方法40例病例组标本选自江西省儿童医院2007年6月至2008年8月行经Anderson-Hynes术切除,且临床及病理资料完整的先天性肾积水患儿的肾盂输尿管连接部狭窄段,所有患儿均经影像学及B超检查证实存在肾盂输尿管连接部狭窄和先天性肾积水;对照组标本来自10例肾盂输尿管连接部正常患儿,其中肾母细胞瘤6例,肾发育不良3例,尸检标本1例。应用SP免疫组化方法检测两组标本肾盂输尿管连接部管壁Cx43和Ki-67的表达。结果病例组和对照组纵、环肌肌间均表达Cx43与Ki-67。病例组Cx43染色阳性细胞数低于对照组,Ki-67染色阳性细胞数高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Cx43分布异常导致了先天性肾积水患儿肾盂输尿管连接部狭窄段的细胞增殖和动力传导异常,从而引起或加重先天性肾积水。
