摘要

目的观察超氧化物歧化酶2(SOD2)在胃癌组织的表达以及沉默SOD2基因对胃癌细胞增殖生长和活性氧产生的影响。方法免疫组织化学染色法检测66例胃癌组织及配对癌旁组织中SOD2蛋白表达;Western blot检测6株胃癌细胞和正常胃黏膜上皮细胞中SOD2蛋白表达及转染小分子干扰RNA siSOD2后胃癌细胞株MKN1、NUGC4中的SOD2表达;用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和细胞活性氧(ROS)检测实验分别检测沉默SOD2基因的两株胃癌细胞株增殖以及ROS产生。结果胃癌组织和配对癌旁组织中SOD2表达阳性率分别为72.7%(48/66)和40.9%(27/66),两者差异有统计学意义(X2=13.617,P=0.000)。6株胃癌细胞株的SOD2蛋白表达水平明显高于正常胃黏膜上皮细胞GES1,差异有统计学意义(tMKN1=23.062,PMKN1=0.002;tMKN45=5.648,PMKN45=0.030;tNUGC3=26.613,PNUGC3=0.001;tNUGC4=17.103,PNUGC4=0.003;tACS=39.475,PAGS=0.001;tN87=37.677,PN87=0.001)。MKN1、NUGC4胃癌细胞沉默SOD2基因72h和96h后,增殖能力明显低于阴性对照组(MKN1,t72 h=6.329,P72 h=0.001;t96h=10.487,P96 h=0.000)、(NUGC4,t72 h=5.551,P72 h=0.003;t96h=6.304,P96h=0.001)。同时MKN1、NUGC4胃癌细胞沉默SOD2基因后的ROS水平均显著高于阴性对照组,分别为195.341±10.71、99.439±9.311(t=11.295,P=0.001)和181.561±14.502、97.876±12.867(t=23.476,P=0.000)。结论 SOD2在胃癌中高表达,同时沉默SOD2基因表达可以抑制胃癌细胞增殖并且产生过量ROS。