阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肥厚心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ及葡萄糖转运蛋白4表达的影响

作者：赵珂; 蒲丽君; 罗勇

来源：中华高血压杂志, 2013, (06): 542-547.

DOI：10.16439/j.cnki.1673-7245.2013.06.017

• 阿托伐他汀
• 过氧化物酶体增殖物激活受体&gamma
• 葡萄糖转运蛋白4
• 心肌肥厚 Atorvastatin
• Peroxisome proliferator-activated receptor gamma
• Glucose transporter-4
• Myocardial hypertrophy

目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,探讨阿托伐他汀改善SHR左心室肥厚的可能机制。方法 16只SHR随机分为高血压模型组(n=8)与阿托伐他汀组(n=8),8只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常血压对照(WKY组),阿托伐他汀组按阿托伐他汀50mg/(kg·d)标准予以灌胃,WKY组与高血压模型组均予以等容量蒸馏水灌胃。每隔2周测1次血压。10周末处死,测血脂,计算左心室质量指数(LVMI=左心室质量/体质量)。HE染色观察心肌组织形态,免疫组化法及RT-PCR法检测大鼠心肌组织PPARγ、GLUT4的表达。结果高血压模型组LVMI高于WKY组[(3.77±0.47)比(2.85±0.18)mg/g,P<0.05],高血压模型组心肌组织中PPARγ、GLUT4的表达水平低于WKY组(PPARγ:1.15±0.02比1.23±0.03;GLUT4:1.07±0.08比1.21±0.06,均P<0.05);经阿托伐他汀干预后,阿托伐他汀组高血压大鼠LVMI低于高血压模型组[(3.26±0.29)比(3.77±0.47)mg/g,P<0.05],阿托伐他汀组PPARγ、GLUT4高于高血压模型组(PPARγ:1.19±0.04比1.15±0.02,GLUT4:1.13±0.03比1.07±0.08,均P<0.05);阿托伐他汀干预前后,SHR血压、血脂水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论阿托伐他汀具有调脂作用以外的抑制高血压左心室肥厚的作用,其机制可能与上调肥厚心肌组织中PPARγ、GLUT4的表达有关。

• 出版日期2013-6-15
• 单位川北医学院附属医院